乌拉尔科学家完成了一项关于胰岛素抵抗“炎症性”本质的基础性综述研究。南乌拉尔国立大学俄中系统病理学科研教育中心主任阿列克谢·萨拉普利采夫与叶卡捷琳堡的同事叶夫根尼·古谢夫和尤利娅·茹拉夫廖娃共同在国际出版机构MDPI旗下、被Scopus收录于一区（Q1）的《国际分子科学杂志》上发表了一篇超过100页、引用1239篇文献的文章。
“胰岛素抵抗”这一症状，对于了解2型糖尿病的人来说并不陌生。我们知道，糖尿病有“儿童型”——1型糖尿病，即由于遗传原因，机体停止产生胰岛素，无法吸收利用糖分；还有“成人型”——2型糖尿病，即胰腺在极限状态下持续分泌胰岛素，但细胞本身却对其失去反应。
一个多世纪以来，胰岛素抵抗的原因一直被归结为“糖代谢紊乱”，但这一笼统说法并未得到深入解释。在这种情况下，医生通常建议少吃甜食（以及碳水化合物），增加身体活动，而这些措施在一定程度上确实有效。
人体细胞需要葡萄糖作为主要能量来源。通常医生会这样向患者解释：葡萄糖是“能量补给”，而胰岛素则是“接口”或“钥匙”，借助它，营养物质得以进入线粒体（能量工厂）。随着年龄增长，这把“钥匙”越来越不灵，就像旧智能手机上松动的充电接口一样。当然，这种通俗解释并不具有严格的科学性。
科学家们得出结论：细胞胰岛素抵抗的结果，同时也是其进一步发展的原因，是一种缓慢持续却遍及全身的系统性“代谢性”炎症。
正常情况下，细胞能够克服压力，例如运动带来的负荷：肌肉得到修复，肝脏更有效地燃烧脂肪，各种氧化过程正常进行。而当热量摄入过剩，尤其是脂肪和碳水化合物摄入过多时，细胞便持续处于应激状态。氧气无法被充分利用，蛋白质合成受阻。此外，由于葡萄糖和脂质过量导致平衡被打破，细胞还会激活强效的炎症性细胞因子，以此作为对刺激因素的“抗议”。
“就像人与人交流中的粗暴言语一样，这些细胞能够激活许多器官中的其他细胞，破坏它们的正常状态和功能。在这种情况下，被激活的脂肪组织、肝脏和肌肉细胞会阻止葡萄糖进入自身，封锁其转运蛋白GLUT4。于是，‘钥匙’——胰岛素不得不越来越多地‘空转’！”——阿列克谢·萨拉普利采夫解释道。
结果，整个机体进入慢性应激状态。脂肪组织（尤其是腹部内脏脂肪）不再只是能量储存库，而变成了“炎症性”分子的工厂：瘦素（Leptin）、抵抗素（Resistin）以及“不良”脂肪酸。
作为回应，肝脏开始更加积极地生成葡萄糖，即使机体并不需要，同时还会积累脂肪，并向血液中释放使肌肉和脂肪组织对胰岛素更加不敏感的物质。
骨骼肌——葡萄糖的主要消耗者——逐渐失去摄取糖分的能力。起初，运动仍能促进肌肉吸收葡萄糖，但随后肌肉会逐渐失去质量和收缩活性。
最后，血管开始发生炎症，首先受影响的是其内层——内皮组织，因此血栓堵塞、动脉粥样硬化、高血压以及其他各种疾病的风险随之增加。
遗憾的是，这种情况不仅会出现在肥胖以及由此引发的2型糖尿病患者身上。慢性感染（例如结核病）、新冠后综合征（长新冠）、心理情绪压力和抑郁状态，以及某些遗传因（遗传易感性）同样可能触发类似过程。
“为了减缓，甚至预防这些变化，人们应当保持合理饮食和规律运动，保持良好的心态，不吸烟，也不要沉迷于其他有害习惯。”——阿列克谢·萨拉普利采夫建议道。
那么应该如何治疗呢？与胰岛素抵抗相关的代谢性炎症具有复杂性和异质性。传统针对某些特定炎症通路的药物并不总是有效。目前这一问题对于世界科学界而言仍然是一个开放课题。未来，针对这种炎症的药物或许将根据每位患者的遗传特征和生化指标进行个体化研发。而目前，医学能够提供的主要措施仍然是调整饮食结构和增加身体活动，尤其是在疾病早期阶段。