أجرى علماء من منطقة الأورال مراجعة شاملة لطبيعة مقاومة الأنسولين «الالتهابية». ونشر أليكسي سارابولتسيف، مدير المركز الروسي الصيني لعلم الأمراض الجهازية، بالتعاون مع زميليه من يكاترينبورغ، يفغيني غوسيف ويوليا جورافليفا، مقالًا يزيد عن مئة صفحة، مدعومًا بـ 1239 مرجعًا، في المجلة الدولية للعلوم الجزيئية، الصادرة عن دار النشر الدولية MDPI، المصنفة ضمن الربع الأول في قاعدة بيانات سكوبس.
إن عرض «مقاومة الأنسولين» مألوف لدى كل من تعمّق في طبيعة داء السكري من النوع الثاني. وللتذكير، هناك داء السكري «الشبابي»، النوع الأول، حيث يتوقف الجسم، لأسباب وراثية، عن إنتاج الأنسولين وامتصاص السكر. وهناك داء السكري «البالغ»، النوع الثاني، حيث يعمل البنكرياس بأقصى طاقته، منتجًا الأنسولين، لكن الخلايا نفسها لا تستجيب له.
ولعدة قرون، نُسبت مقاومة الأنسولين إلى «اضطراب استقلاب الكربوهيدرات»، دون تفصيل يُذكر لهذه المصطلحات العامة. نصح الأطباء بتقليل تناول الحلويات (والكربوهيدرات بشكل عام) وزيادة النشاط البدني، وقد نجح هذا إلى حد ما.
تحتاج خلايا أجسامنا إلى الجلوكوز كمصدر أساسي للطاقة. يشرح الأطباء ذلك عادةً للمرضى: الجلوكوز بمثابة شحنة، والأنسولين بمثابة «المفتاح» الذي يوصل الطاقة إلى الميتوكوندريا (مراكز الطاقة). مع التقدم في السن، يقلّ عمل هذا «المفتاح» تدريجيًا، تمامًا كوصلة غير محكمة في هاتف ذكي قديم. هذا التفسير البسيط ليس علميًا بالتأكيد.
خلص العلماء إلى أن الالتهاب الأيضي الجهازي منخفض الدرجة، ولكنه منتشر، هو نتيجة لمقاومة الأنسولين الخلوية، وفي الوقت نفسه سبب لتطورها.
تستطيع الخلايا السليمة التغلب على الإجهاد، على سبيل المثال، نتيجة للنشاط البدني: تتعافى العضلات، ويحرق الكبد الدهون بكفاءة أكبر، وتستمر عمليات الأكسدة كالمعتاد. مع زيادة السعرات الحرارية، وخاصة الدهون والكربوهيدرات، تتعرض الخلايا لإجهاد مستمر. لا يتم امتصاص الأكسجين، ولا يتم إنتاج البروتينات. بالإضافة إلى ذلك، تبدأ الخلية بتنشيط السيتوكينات القوية المضادة للالتهابات كرد فعل على التأثير المزعج لاختلال التوازن - زيادة الجلوكوز والدهون.
«على غرار الكلمات البذيئة في التواصل البشري، يمكن لهذه الخلايا أن تُثير خلايا أخرى في العديد من الأعضاء، مما يُخلّ بحالتها ووظيفتها الطبيعية. في هذه الحالات، تمنع الخلايا المُثارة في الأنسجة الدهنية والكبد والعضلات دخول الجلوكوز إلى أجسامها عن طريق حجب ناقله، بروتين GLUT4. عندها، يُصبح من الصعب على الأنسولين الوصول إلى الجلوكوز، بل ويزداد الأمر صعوبة!»,- يوضح أليكسي سارابولتسيف.
نتيجةً لذلك، يدخل الجسم بأكمله في حالة إجهاد مزمن. تتوقف الأنسجة الدهنية (وخاصةً الحشوية - البطنية) عن كونها مجرد مخزن للطاقة، وتتحول إلى مصنع للجزيئات الالتهابية: اللبتين، والريزيستين، والأحماض الدهنية «الضارة».
استجابةً لذلك، يبدأ الكبد في إنتاج الجلوكوز بنشاط، حتى عندما لا يكون هناك حاجة إليه، ويُراكم الدهون، مُطلقًا مواد في الدم تجعل العضلات والدهون أكثر مقاومة للأنسولين.
تفقد العضلات الهيكلية - المستهلك الرئيسي للجلوكوز - قدرتها على امتصاص السكر. قد يُساعد النشاط البدني في البداية عن طريق تحفيز العضلات على امتصاص الجلوكوز، ولكن بعد ذلك تفقد العضلات كتلتها وقدرتها على الانقباض.
وأخيرًا، تلتهب الأوعية الدموية، وخاصةً البطانة الداخلية لها، مما يزيد من خطر الإصابة بالجلطات الدموية، وتصلب الشرايين، وارتفاع ضغط الدم، وغيرها من المشاكل الصحية.
وللأسف، لا تقتصر هذه الحالة على الأشخاص الذين يعانون من السمنة، وبالتالي داء السكري من النوع الثاني. فقد تحدث عملية مشابهة أيضًا بسبب العدوى المزمنة (مثل السل)، ومتلازمة ما بعد كوفيد (كوفيد طويل الأمد)، والضغط النفسي والاكتئاب، بالإضافة إلى عدد من العوامل الوراثية (الاستعداد الوراثي).
«ينصح أليكسي سارابولتسيف قائلاً: لإبطاء هذه التغيرات، وربما حتى منعها، عليك اتباع نظام غذائي صحي وممارسة النشاط البدني بانتظام، وتجنب التأثير سلبًا على مزاجك ومزاج الآخرين، والامتناع عن التدخين، وتجنب العادات غير الصحية الأخرى».
كيف يُعالج؟ يُعدّ الالتهاب المزمن المرتبط بمقاومة الأنسولين حالةً غير متجانسة ومثيرة للجدل. فالأدوية التقليدية التي تُثبّط مسارات التهابية مُحددة ليست فعّالة دائمًا. وبينما لا تزال هذه المشكلة محلّ نقاش علمي عالمي، فربما يتم تطوير أدوية لمكافحة هذا الالتهاب بشكل فردي لكل مريض، مع مراعاة خصائصه الجينية والكيميائية الحيوية. في الوقت الراهن، كل ما يُمكن للطب تقديمه في هذه الحالة هو تعديل النظام الغذائي وممارسة النشاط البدني، خاصةً في المراحل المبكرة من المرض.